3月4日，本团队研究成果”Long noncoding RNA LINC00518 contributes to proliferationand metastasis in lung adenocarcinoma via the miR-335-3p/CTHRC1 Axis”（长非编码RNA LINC00518通过miR-335-3p/CTHRC1促进肺腺癌增殖与转移机制研究），发表于Cell Death Discovery杂志（即时IF = 6.90），该研究揭示了LINC00518促进肺腺癌增殖与转移的作用并发现干扰LINC00518的同时能够与FAK抑制剂起协同作用。

肺癌是全球常见的癌症死亡原因且患者的总体生存率较低，这迫切要求我们寻找新的生物标志物和靶点，用于肺癌的早期诊断、治疗和生存预后分析。近年来，有研究表明长非编码蛋白RNA 518 (Long noncoding RNA，LINC00518)能够促进肿瘤的增殖和转移。虽然有少数报道称LINC00518在非小细胞肺癌内可能起到促癌作用，但其对肺腺癌的具体作用机制尚未明确。本次研究旨在对LINC00518在肺腺癌中的作用机制进行深入研究，为靶向治疗肺腺癌发生发展的治疗策略提供新思路。

LINC00518/miR-335-3p/CTHRC1轴促进肺腺癌增殖、迁移、侵袭的机制研究模式图

本次研究中，我们首先发现LINC00518在肺腺癌组织中表达上调，且其异常表达与LUAD患者预后不良相关。其次，研究结果证实进一步LINC00518通过内源性竞争RNA发挥作用，其通过海绵吸附miR-335-3p从而影响CTHRC1，而CTHRC1通过调节细胞周期CyclinD1和整合素β3/FAK信号通路来影响肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。并且发现LINC00518可能成为FAK抑制剂VS6063潜在的协同治疗靶点，干扰LINC00518的同时加入VS6063能够更好地抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

综上，本研究阐明了LINC00518促进肺腺癌的增殖和转移的作用机制，为肺腺癌的治疗策略提供了新思路。

黄建安教授和刘泽毅研究员为文章的通讯作者，沈若怡、蔡馨、沈旦为共同第一作者。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41420-022-00905-w